I型糖尿病 (TID)

 I型糖尿病 (TID)

糖尿病は、体内の血糖値を適切に制御できない病気です。糖尿病にはⅠ型糖尿病 (T1DM) とⅡ型糖尿病 (T2DM) という2つの種類があります。Ⅰ型糖尿病の患者は糖尿病全体の約5-10%を占めています。血糖値を下げるホルモンであるインシュリンは、すい臓にあるβ細胞で生成、貯蔵され、必要に応じて分泌されています。Ⅰ型糖尿病は、血液中のリンパ球に存在する、つまり自己の免疫システムが誤ってインシュリンまたは β 細胞を異物として特定し、破壊してしまうことで発症する、自己免疫疾患です。

自己免疫疾患であるⅠ型糖尿病

自己免疫疾患であるⅠ型糖尿病

Ⅰ型糖尿病が発症した場合、自己のたんぱく質であるインシュリンまたは β 細胞に対して向けられるTエフェクト 細胞の攻撃を制御系T細胞(Treg細胞)が制御できない状況が発生していると推測されています。β 細胞が破壊されてしまうと、インシュリンの分泌が極度に低下するか、ほとんど分泌されなくなります。その結果、血中の糖が異常に増加し、さまざまな合併症を引き起こし、最悪の場合死に至る病気です。生活習慣病と言われるⅡ型糖尿病の場合、患者の大半は成人ですが、自己免疫疾患であるⅠ型糖尿病の場合、その発症者の大半は小児です。

ケアーからキュアーへ

インシュリンを生成・貯蔵・分泌するβ 細胞が破壊されてしまうⅠ型糖尿病に対する現在の治療は、一生、インシュリンの複数の注射を毎日打つ方法しかありません。すい臓移植や今後はIPS細胞によるβ 細胞の再生も治療法として考えられますが、自己免疫疾患が存在している限り、移植された細胞は再び自己免疫によって攻撃され、破壊されてしまいます。

Ⅰ型糖尿病の治療で重要なことは、インシュリンまたは β 細胞に対する自己免疫の攻撃を抑制することです。当社では、Ⅰ型糖尿病の治療における最善の選択肢の一つとして、インシュリンやβ 細胞に対して免疫寛容を誘発し、これを持続的に維持する制御性 T 細胞 (Tregs) を誘導させることであると考えています。

RGI-3100

当社が開発中のRGI-3100 は α ガラクトシルセラミド (a CD1d ligand) のリポソーム製剤であり、免疫寛容の主要な働きをする制御性 T 細胞 (Treg) を増加させる効果があります。このRGI-3100 の投与によって増加するTreg細胞はすい臓のインシュリンを生成するβ細胞の自己免疫破壊を制御することができ、Ⅰ型糖尿病に対する潜在的な治療方法となると考えられます。RGI-3100 の開発は臨床前の段階ですが、動物モデルでは非常に良好な検査結果がでております。当社ではRGI-3100の早期臨床試験の実現を目指しております。